Критические состояния у инфекционных больных Инфекционно-токсический шок




НазваниеКритические состояния у инфекционных больных Инфекционно-токсический шок
>В.О. Сухомлинський <><><> <><><><>Вчитель - диригент учнівськог
Дата27.12.2012
Размер4.15 Mb.
ТипПрезентации



Критические состояния у инфекционных больных

  • Инфекционно-токсический шок

  • Инфекционно-токсическая энцефалопатия

  • Церебральная гипертензия

  • Дегидратационный шок

  • Острая сердечная недостаточность

  • Острая дыхательная недостаточность

  • Острая печеночная недостаточность

  • Острая надпочечниковая недостаточность

  • Анафилактический шок



Факторы риска критических состояний у инфекционных больных

  • Поздняя госпитализация

  • Тяжелое течение болезни

  • Смешанные инфекции

  • Сопутствующие соматические заболевания

  • Иммунодефицитные состояния

  • Сниженная резистентнось организма (дефицит м. т., экологический и профессиональный стресс...)

  • Заболевания с возможным внезапным летальным исходом (ботулизм, дифтерия, холера, МИ, геморрагические лихорадки…)

  • Неотложная помощь оказывается в условиях продолжающегося пагубного влияния возбудителя



Основные виды шока



Проблемы шока

  • Внезапное начало (ботулизм, холера, МИ)

  • Завуалированность (маскируется т.т. болезни: резкая о. слабость, сильный озноб, необычная потливость…; т. течение – фактор риска)

  • Сопутствующая этим проявлениям артериальная гипотензия и олигурия нередко вначале просматривается или расценивают прежде всего как проявления токсической пневмонии, отека мозга, малярии…

  • Может сочетаться с др. критическими состояниями, отличается быстротечностью

  • При т.т. врачи часто не ожидают возникновения ИТШ, превентивные мероприятия не проводятся

  • Нет документированных стандартов, регламентирующих оказание неотложной помощи

  • При запоздалом лечении арсенал терапевт. мероприятий расширяется, но исход заболевания меняется

  • Много положений постоянно пересматривается, в т.ч. и фрагменты лечения



Основы водно-электролитного баланса



Общие закономерности формирования патологического каскада ИТШ





(I стадия, продолжение)









Таким образом, основными звеньями

  • Таким образом, основными звеньями

  • патогенеза ИТШ являются:

  • токсинный удар, избыточное поступление в кровь модулинов (БАВ);

  • развитие ССВО: поражение эндотелия капилляров;

  • кризис микроциркуляции;

  • ДВС крови, феномен запруды («сладж»);

  • гиповолемия (вначале относительная, затем абсолют.);

  • гипоксия, метаболический ацидоз;

  • функциональные и структурные нарушения клеток;

  • ПОН,

  • процесс становится малоуправляемым и в дальнейшем может идти без участия Э, который иногда через 4-6 ч в крови не определяется (менингококцемия, н-р).



Ключевые клинические проявления ИТШ

  • Картина РДСВ.

  • Озноб.

  • Гипертермия, сменяющаяся гипотермией.

  • Тошнота, рвота.

  • Бледность и мраморность кожи.

  • Тахикардия, страдают качества пульса. (!) Она может (-) в рез-те низкой адренергической акт.

  • Артериальная гипотензия, рефрактерная к объемной нагрузке: шоковый индекс 1,0 и больше.

  • Психоневрологические расстройства*.

  • Олигоанурия (< 25 мл/час – олигурия, + ↓ АД – свид. о Ш). Она регистр. уже в начальных его стадиях.

  • Признаки ДВС.

  • * обусловлены истощением адаптационной способности мозга к гипоксии, вызванной снижением кровотока – в N 45 мл/мин на 100 г ткани мозга, при < до 31 – гипоксия мозга



Ранние проявления шока гипердинамическая фаза

  • Симптомы интоксикации обычно резко выражены.

  • t° тела сохраняется или усиливается до гиперпирексии, часто не характерная для данного больного на предшествующем этапе течения болезни.

  • Лихорадка сочетается со значительной тахикардией, при которой частота Р больше, чем ожидается при данном уровне лихорадки*, тахипноэ, ознобами.

  • Вслед за этим или даже одновременно проявляются изменения психического статуса: либо возбуждение, немотивированное двигательное беспокойство, либо неадекватность поведения, перерастающая в о. психоз.

  • * обусловлено ↑ тонуса симпат. отдела вегетат. НС и прямым д-вием нагретой крови на синусовый узел сердца



продолжение

  • Нередко изменения поведения и дезориентация появляются до снижения системного АД, и это является чрезвычайно важным признаком быстро прогрессирующего Ш.

  • Вскоре дыхание становится не только частым, но и поверхностным, тахикардия достигает 110-120/мин и > и сочетается вначале с умеренной гипотензией.

  • Нередко дыхат. и гемодинам. нарушения сочетаются со рвотой, болями в верхних отделах живота, поносами, иногда с примесью крови.

  • Уже на этом этапе выявляется необычное снижение темпа мочеотделения вплоть до олигоанурии, несмотря на отсутствие гиповолемии и причин для внеклеточной дегидратации.

  • Гематологические тесты: признаки генерализ-ой инфекции – лейкоцитоз, иногда сменяющийся лейкопенией, затем опять к-во лейкоцитов ↑, > ЛИИ > 15, лимфо- и тромбоцитопения.



Поздние проявления шока гиподинамическая фаза

  • Гипертермия и ознобы сменяются ↓ t˚ тела, нередко с критич. ↓, сопровожд.:

    • отчетливыми вегетат. р. (обильные поты),
    • бледно-цианотичные, холодные и влажные кисти и стопы (патогномоничный признак),
    • Р 120-160/мин, страдают его качества,
    • запустение вен (признак венозного возврата), что затрудняет венопункцию.
  • Гипогликемия, гипокальциемия.

  • Гипопротеинемия.



продолжение

  • Признаки органных повреждений

    • в л е г к и х (изменения дыхат. шумов, рассеянные вл. хрипы, ↑ артер. гипоксемии) – признак опасности о. повреждения легких;
    • м и о к а р д а (признаки очаговой и дифф. гипоксии по ЭКГ, значит. метабол. расстр. на основании исследования сывор. ферментов);
    • Ж К Т (динамич. киш. непроходимость, кровоизлияния и кровотечения слизистой);
    • п е ч е н ь (↑ билирубина, ↑ уровня аминотрансфераз, γ-ГГТП, ЛДГ и др. факторов кл.-печен. недост.);
    • п о ч е к (наиболе ранние типичные), к-рое устанавливается по нарастанию олигурии (менее 10 мл/ч), по прогрессированию азотемии…


Интегральные показатели, отражающие состояние гемодинамики (индекс Алговера)



Стадии ИТШ

  • I (компенсированный шок)

  • б-ные могут жаловаться на жажду, они возбуждены;

  • зрачки сужены;

  • кожные покровы обычной окраски, теплые на ощупь, что соответствует гипердинамическому («теплому») шоку, протекающему с наибольшим увеличением минутного объема крови;

  • t˚ тела фебрильная или гиперпиректическая;

  • тахикардия, пульс напряжен, наполнение удовлетв.;

  • показатели АД м.б. нормальными или даже умеренно ;

  • тоны сердца становятся звонкими;

  • одышка непостоянная, усиливается при нагрузке. ЧД в связи с лихорадкой (без изменения легочной вентиляции, т.к. снижена глубина дыхания);

  • шоковый индекс увеличивается до 1,0.



продолжение

  • В этой стадии:

      • ЦВД в пределах нормы или незначит. уменьшается;
      • ударный объем сердца и серд. индекс > на 10-12%;
      • ударный индекс снижается на 5-7%;
      • ОПСС уменьшается до 900 дин∙см∙с-5;
      • дефицит ОЦК компенсируется поступлением крови из депо, тахикардией, за счет этого и СВ, но функция желудочков часто угнетена;
      • диурез , но часовой дебит мочи еще не становится ниже 40 мл/час
  • Трудности диагностики I ст. шока требуют тщательного наблюдения за б-ми т. ф. инфекц. заболеваний с угрозой его возникновения.



II (субкомпенсированный или выраженный шок)*

  • Выраженные проявления ОЦНед:

  • кожные покровы бледно-сероватые, холодные на ощупь;

  • характерны липкий пот, мраморность кожи, акроцианоз;

  • t˚ тела снижается, кожная t˚ кистей и стоп ниже обычной;

  • больные заторможены, безучастны;

  • Р становится слабым, мягким, > тахикардии > 100/мин;

  • отчетливо систолическое АД (60 -50 мм рт. ст.);

  • запустение периферич. п/к вен;

  • одышка становится постоянной (значит. давления О2 в артериях – состояние гипоксии-гиперкапнии);

  • дыхание в легких становится жестким;

  • шоковый индекс > до 1,5 (иногда и выше);

  • олигурия;

  • нарушения КОС;

  • геморрагии на коже и слизистых оболочках (признаки ДВС).

  • * дальнейшее гиповолемии, капил. кровотока, ДВС, торможение симпатич. НС, выраж. метаболич-ие наруш., парез прекапил. сфинктеров, < СВ и МОС, спазм периферич. сосудов и шунтирование



продолжение

  • В этой стадии:

    • ЦВД < на 85% и м.б. даже отрицательным;
    • МОК, ударный объем, сердечный и ударные индексы ↓ на 20-25%;
    • ОПСС незначительно ↓ или незначительно ↑;
    • ОЦК снижается на 15-18%;
    • объем внеклеточной жидкости либо нормальный, либо повышен на 6-8%.


III (декомпенсированный, развернутый шок)

  • кожные покровы землистого оттенка, холодные на ощупь, влажные;

  • нарастают цианоз и акроцианоз;

  • шейные вены спавшиеся;

  • часто мраморный рисунок кожи, иногда выступают коллаптоидные пятна, напоминающие трупные пятна (нарушение микроциркуляции);

  • появляются синюшные пятна вначале вокруг суставов, а затем на туловище;

  • появляется или > геморрагическая сыпь, может возникнуть желудочно-кишечное кровотечение;

  • температура тела ↓ ниже 36˚С.



продолжение

  • больные находятся в состоянии прострации, с трудом вступают в контакт;

  • сознание спутанное;

  • тахикардия достигает 140/мин и >, Р нитевидный, аритмичен, не определяется или прощупывается только на периферических сосудах;

  • тоны сердца глухие, резко ослаблены;

  • АД ↓ до критического уровня (50/0 мм рт. ст. и ниже или не определяется совсем);

  • шоковый индекс увеличивается до 2 и более;

  • нарастает одышка (до 40-50 дых./мин), дыхание поверхностное с участием вспомогательных мышц, в терминальной стадии – аритмичное;



продолжение

  • над легкими прослушиваются уже влажные хрипы;

  • на ЭКГ выявляют признаки гипоксии миокарда;

  • нарастает олигурия (диурез < 10 мл/ч – < 100 мл/сут);

  • появляются потливость, икота;

  • может возникнуть диарея или кишечная непроходимость вследствие нарушения перистальтики;

  • возможно возникновение желтухи;

  • сухожильные рефл. вначале сохранены или извращены, затем исчезают, появляется кожная анестезия;

  • зрачки чаще расширены, реакция на свет вялая или (-);

  • возможны судороги (при развитии ОНГМ).



продолжение

  • В этой стадии:

    • ЦВД возрастает в 1,8-2 раза (в результате ↑ ОПСС и ↓ сердечного выброса);
    • МОК, ударный объем, сердечный и ударный индекс ↓ в среднем на 40-60%;
    • ОЦК ↓ более, чем на 20%;
    • объем внеклеточной жидкости может ↑ до 18-20 л.


Диагностика ИТШ

  • Точные сведения о темпах мочеотделения в динамике с помощью мочевых мониторов

  • С-м "бледного пятна"

  • Градиент между внутренней и периферической t˚ тела (на высоте шока не > 10˚С)

  • Динамика показателей чрескожной оксиметрии или пульсоксиметрии

  • Обязательная кавокатетеризация с динамич. исслед-ем ЦВД

  • Динамич. определение уд. объема крови и МОК в сочетании с ур. ЦВД (легочного АД) позволяет сориентир. в выборе основного направления интенс. терапии при внешне одинаковых кардинальных проявлениях такого осложнения: артер. гипотензия и низкий темп диуреза



Энзимологические показатели при ИТШ и их оценка

  • АСТ*

  • АЛТ

  • ЩФ

  • ГГТП



продолжение

  • ЛДГ

  • ЛДГ 1, 2

  • КФК

  • Гиалуронидаза



Основные принципы интенсивной терапии ИТШ*

  • Основная стратегическая цель лечения ИТШ – восстановление тканевой перфузии

  • Задачи:

  • стабилизация гемодинамики* (регуляция преднагрузки – ликвидация гиповолемии) и оптимизация микроциркуляции с использованием инфузионной терапии** на фоне постоянного мониторинга, позволяющего своевременно подключать инотропные, а при необходимости, вазоактивные препараты;

  • антигипоксическая терапия (поддержание адекватного газообмена) путем использования соответствующих режимов респираторной поддержки;

  • снижение повреждающего действия тканевой гипоксии;

  • * преимущественно за счет гемодилюции

  • ** в разных странах приняты разл. схемы возмещения объема при ИТШ



продолжение

  • антимедиаторная терапия, направленная на ↓ патологической активности цитокинов и БАВ, "гашение медиаторного взрыва";

  • купирование типичных расстройств метаболизма (коррекция метаболического ацидоза) и органных дисфункций, включая их замещение; антиоксиданты – берлитион, эспа-липон, ↑ дозы аскорб. к-ты;

  • коррекция гемостаза (лечение ДВС-синдрома);

  • детоксикация;

  • антибактериальная терапия с учетом проведения фармакодинамических свойств используемых препаратов.



Инфузионная терапия

  • Цели и основные задачи

  • восстановление и поддержание гемодинамики посредством > ОЦК;

  • увеличение преднагрузки;

  • поддержание адекватного сердечного выброса;

  • восстановление адекватной тканевой перфузии и доставки кислорода к тканям;

  • восстановление нормального распределения жидкости между секторами организма - внутриклеточным, интерстициальным и сосудистым;

  • нормализация метаболизма клеток;

  • снижение концентрации цитокинового каскада и др. медиаторов и токсич. метаболитов с целью предотвращения активации каскадных систем, в т.ч. коагуляции;

  • поддержание адекватного уровня КОД плазмы.



Необходимость достижения целевых значений следующих параметров

    • ЦВД 8-12 мм рт. ст.,
    • среднее артериальное давление (САД) – > 65-75 мм рт. ст.,
    • диурез – 0,5 мл/кг∙ч,
    • гематокрит – более 30%,
    • сатурация центральной или смешанной венозной крови (ScvО2) не менее 70%*,
    • ЧСС не менее 110 в мин.


Использование инфузионных сред

  • При ИТШ стабилизация гемодинамики достигается болюсным (одномоментным) введением кристаллоидных р-ров в дозе 7-10 мл/кг м.т. в течение 20-30 мин 1000-1500 мл. Обязательно применение энергетического полиионного р-ра (типа раствора Лабори) с инсулином.

  • Затем переходят на коллоидные инфузионные р-ры (гемодинамич. кровезаменит.) – 10-20 мл/кг за 30 мин (1:2 – 1:3)* ибо ИТШ всегда сопровожд. гипопротеинем., ↓ КОД плазмы и ↓ вязкости крови:

    • препараты ГЭК, плазмозаменители растит. происхождения, медленно метаболизируются в просвете сосудов амилазой (венофундин, рефортан, инкуфол, стабизол);
    • декстраны, длительно циркулирующих в крови и хорошо удерживающих воду (полиглюкин, реополиглюкин);
    • препараты желатины (производные коллагена): не накапливаются в организме и быстро из него выводятся, преимущественно за счет клубочковой фильтрации (гелофузин, желатиноль и др.).
  • * способствуют перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, т.е. уменьшают интерстициальный отек



Современные растворы ГЭК* (с максимально СММ) обладают определенными преимуществами

  • используются в любом возрасте и стадии Ш.;

  • быстро восполняют объем и долго циркулируют в сосуд. русле;

  • редко оказывают побочные эффекты, связанные с влиянием на систему гемостаза;

  • не оказывают неблагоприятного влияния на функцию почек.

  • Кроме того, такие эффекты, как

  • улучшение реологических свойств крови;

  • снижение капиллярной утечки за счет ингибирования активации эндотелиоцитов и «запечатывающего» эффекта;

  • снижение выброса ксантин-оксидазы после ишемии-реперфузии;

  • ослабление СВР, вероятно, вследствие улучшения микроциркуляции со снижением активации эндотелиоцитов и повреждения эндотелия в целом

  • *позволяют использовать их в качестве препаратов выбора при гиповолемии и шоке на фоне СВР, > уст. гол. мозга к гипоксии.



Гипертонические р-ры NaCl*

  • По совокупности эффектов применение ГР в некот. степени аналогично использованию колл. р-ров :

  • внутрисосудистого объема, гемодилюция, вязкости крови,

  • венозн. возвр. (преднагрузки), СВ

  • ОПСС и постнагрузки,

  • улучшение периферич. микроциркуляции,

  • работы сердца, отека тканей,

  • N клет. функцию, непосредств. возд. на кл. мембрану.

  • * используется 3-7,5% р-р



Объем инфузии

  • В течение первого часа при Ш. I-II ст. необходимо ввести около 20-30 мл/кг, при III-IV ст. – 40 мл/кг и >

  • В течение первых 6 ч для стабилизации состояния требуется не < 40-60 мл/кг (иногда 80-100)

  • Общий объем жидкости в 1-ые сут. при ИТШ соответствует ФП* по номограмме Абердина (2,5-3 л) или неск. > его

  • При ИТШ III-IV ст. общий объем жидкости д.б. уменьшен из-за имеющегося интерстиц. отека (ОЛ, ОГМ) и составл. 2/3-2/4 от ФП

  • Использование дополнит. объема на интоксикац. потери допустимо лишь после стабилизации гемодинамики и при сохранении почасовой фильтрации

  • * ФП – физиологическая потребность



Скорость инфузии

  • Стартовая скорость на 1 этапе ИнфТ соответствует режиму регидр-ии и направлена на экстренную ликвидацию относит. гиповолемии

    • I - II ст 20-30 мл/кг/час в течение 0,5-1 часа повтор при (-)
    • III-IV ст 40 – // – – // – 1 часа положит. динамики
    • у взрослых – 1,5 л за 0,5-1 час
  • В последующ. 1-2 ч поддерж. доза 10 мл/кг/час

  • В последующ. 6-8 ч скорость ↓ до скорости нормогидратации

    • Общий объем жидкости за первые 2 этапа ИнфТ (8 ч) не должен > 50% от расчетного
  • Оставшийся инфузионный объем распределяется равномерно до конца сут и определяет дальн. скорость в режиме ограничения 2/3 - ½ от скорости нормогидр-ции

  • Диурез к концу сут должен составлять около ½ - 2/3 общего объема полученной жидкости



На 2-е сут скорость определяется гемодинам. наруш., сохраняющимся дефицитом ОЦП и наличием сопутствующих с-дромов, ограничивающих скорость

  • На 2-е сут скорость определяется гемодинам. наруш., сохраняющимся дефицитом ОЦП и наличием сопутствующих с-дромов, ограничивающих скорость

  • В некоторых случаях при наличиии олигурии для профилактики ОПН через 2-3 ч от начала адекватной ИнфТ возникает необходимость во введении лазикса (1-2 мг/кг)

  • Если после использования лазикса на фоне стабилизации гемодинамики (АД сист 90 мм рт.ст., САД > 60-70 мм рт.ст.) сохраняется анурия, то дальн. ИнфТ проводится по программе ОПН



Альбумин

  • обеспечивает 80% КОД в плазме;

  • гипоальбуминемия является мощным концентрационно зависимым фактором риска осложнений;

  • не доказано развитие осложнений в виде отека тканей и органов вследствие его проникновения в интерстиций при Ш;

  • при критических состояниях по сравнению с р-рами кристаллоидов значительно частоту развития отека легких и уменьшает фракцию внутрилегочного шунтирования;

  • оптимизирует вентиляционно-перфузионные отношения путем уменьшения объема внесосудистой воды в легких, стабилизации гемодинамики и модуляции оксидантного стресса и/или СВР (антиоксидант. и противовосп. качества);

  • тем не менее основным показ. для использ. А остается гипопротеинемия ( о. белка < 35 г/л, А – < 20 г/л, КОД – < 18 мм рт.ст.);

  • доза 5% р-ра А.: 20 мл/кг в теч. 30 мин-1 ч.



Вазопрессорная (вазоактивная) и инотропная терапия

  • При (-) восстановления АД и тканевой перфузии подключают вазопрессорные агенты. При ↓ САД менее 65 мм рт.ст. (рассчит. как произведение сердечного выброса на ОПСС) требуется немедленное включение препаратов, ↑ сосудистый тонус и/или инотропную функцию сердца.

  • Допамин и/или норадреналин (0,01-0,15 мкг/кг/мин САД и ОПСС >≈ на 50%) являются препаратами первоочередного выбора коррекции гипотензии у больных ИТШ.

  • В случае низкого серд. выброса клиническое значение приобретают не только вазопрессорные, но и инотропные эффекты (они также приводят к купированию гемодинамических нарушений и к адекватному уровню тканевой перфузии):

  • допамин (в дозе до 10 мкг/кг/мин > АД прежде всего за счет > серд. выброса, выше доза приводит к артериальной вазоконстрикции);

  • добутамин (в дозе от 2,5 до 20 мкг/кг/мин) – препарат первого выбора для коррекции сниженной насосной функции сердца на фоне Ш.



Коррекция нарушений в системе микроциркуляции

  • Реополиглюкин (по 400-800 мл/сут)

  • Дипиридамол (курантил, персантин) в/в по 50-100 мг 2-3 р/д

  • Реосорбилакт по 600-1000 мл (10-15 мл/кг м.т.) болюсно и повторно, сначала струйно, потом капельно

  • Компламин в дозе 300-600 мг в/в капельно

  • Латрен – комплексный препарат с усиленным микроциркуляторным действием (в/в кап., содержимое флакона 200 мл (100 мг) вводят в течение 90-180 мин.)

    • улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, ингибирует ФДЭ;
    • ↓ вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов,
    • ↑ эластичность эритроцитов.


Дезинтоксикационная терапия

  • 0,9% раствор NaCl

  • Растворы Рингера-Локка, Рингера-лактата (р-р Гартмана), ацесоль, дисоль, хлосоль

  • Гидратацию крови сочетают со стабилизацией плазменного обмена при помощи введения коллоидных р-ров. дезинтоксикационного д-ия (реосорбилакт, сорбилакт, ксилат, гекодез, желатиноль, реамберин и др.), а при наличии отчетливо выраженной гиповолемии – преимущественно препаратов волемического действия (альбумин, протеин, гекодез, реже полиглюкин и др.)

  • Реамберин (сукцинат-содержащий инфузионный р-р) в/в кап. 400-800 мл/сут, не > 90 кап./мин

  • Дезинтоксикационные р-ры (гемодез, неогемодез, глюконеодез, полидез): 5 мл/кг/сут (противопоказаны: шоки, пневмонии, ОГМ, ДН, нар. функц. почек)



Некоторые электролиты (в ммоль/л), входящие в состав инфузионных препаратов



Антигипоксическая и респираторная поддержка

  • Основная цель интенсивной терапии ИТШ – оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления: перфторан, мафусол (р-ры переносчики О2), увеличивающие кислородную емкость крови и нормализующие кислородный режим организма и метаболизма.

  • Антигипоксанты

    • 1) > уст. к гипоксии (фурамат, янтарная к-та),
    • 2) регуляторные преп. (цитохром С, лития оксибутират, милдронат),
    • 3) реамберин.
  • Для максимальной стимуляции дыхания и утилизации кислорода тканями рекомендуется сочетание реамберина* с метаболическими антигипоксантами.



Купирование ацидоза

  • Для коррекции т. ацидоза в качестве стартового р-ра: 2 - 4 - 8,4% р-р натрия гидрокарбоната из расчета 1-2 ммоль/кг под контролем рН крови*

  • Сода-буфер – средство для восстановления щелочного состояния крови и коррекции метаболического ацидоза.

    • Р-р, доведенный до показателя рН 7,3-7,8, предупреждает скачкообразное ощелачивание и обеспечивает плавную коррекцию ацидоза при одноврем. > щелочных резервов крови.
    • Препарат увеличивает также выделение из ор-ма ионов Na+ и Cl-, ↑ осмотический диурез, ощелачивает мочу и т.д.
    • Вводится в/в капельно 3 мл 4,2%/кг∙час под контролем КЩР и водно-эл. баланса.
    • * осторожно: в условиях алкалоза ухудшается кислородотранспортная функция крови из-за смещения кривой диссоциации Hb влево, что способствует накоплению Na на фоне перфузии почек. В результате этого возм. развитие истинного гиперосмол. с-дрома


Глюкокортикостероиды в условиях ИТШ

  • Их эффективность связывают со следующими механизмами действия в условиях системного воспаления:

  • активацией ингибитора ядерного фактора (IkB-a); торможение активности ядерного фактора (NF-kB) ведет к синтеза NO, а также к образованию провосп. цитокинов, циклооксигеназы и молекул адгезии;

  • подавлением избыточного образования иммунных комплексов с эндотоксином и остановкой пускового механизма Ш.;

  • исключительно мощным противовосп. д-ем, детоксицирующим возд. на эндотоксин, т.к. снижает избыточный синтез или чрезмерное действие ФНО, IL, лейкотриенов, брадикинина, ФАТ, нейтральных протеаз и др.;



продолжение

  • положит. инотропным действием и отчетливым сосуд. эффектом, к-рый при малых дозах может усиливать действие катехоламинов, а при больших – оказывать адреноблокирующий эффект;

  • нормализацией сердечного выброса ударного объема сердца и ОПСС;

  • блокированием выделения гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов;

  • стабилизацией кл. мембран, приводящая с одной стороны, к восстановлению нормальной проницаемости капилляров и утечки жидкости и альбумина из плазмы, а с другой – стабилизирует мембраны лизосом, тем самым вторичные медиаторные эффекты Ш.



продолжение

  • стимуляцией акт. ферментов, обеспечивающих окислит. процессы, что способствует темпа накопления лактата и апоптоза;

  • благоприятным влиянием на угнетенный глюконеогенез, к-рый привносит свою долю в дефицит энергообеспечения (правда, при этом усиливается катаболизм белков);

  • < выраженности рассеянного ДВС за счет темпа поступления тканевых тромбопластинов и предупреждения обусловленного провосп. медиаторами нарастания адгезивности тромбоцитов.

  • С лечебной целью больным ИТШ вначале вводят низкие дозы ГКС в/в болюсно в дозах, эквиватентных 90-120 мг преднизолона. Повторные введения осуществляют вместе с инфузионными р-рами с интерв. 6-8 ч. Доза гидрокортизона не должна > 300 мг/сут. Высокие дозы ГКС при ИТШ неэффективны и даже вредны.



Перечень показаний для использования больших доз ГКС в терапии ИТШ

  • Начальная стадия Ш при одномоментном массивном поступлении инфекта в кровь (введение инфицированных трансфузионных сред).

  • ИТШ в стадии декомпенсации при снижении сердечного выброса, распространенной вазоконстрикции, ДВС-синдроме в ст. гипокоагуляции, олигурии в сочетании с т. метабол. наруш.

  • Введение ГКС д.б. осуществлено до применения насыщающих доз а/б препаратов.

  • С заместительной целью: многоцентр. исслед.: гидрокортизон при Ш. ведет к длит. вазопрессорной терапии и < частоты ПОН.



Терапия, направленная на ограничение «медиаторного взрыва»*

  • Подавление продукции ФНОα:

    • ГКС;
    • ингибиторы циклооксигеназы (индометацин, ибупрофен).
  • Уменьшение системного протеолиза – ингибиторы протеолиза:

    • гордокс одномоментно в/в медленно в дозе 200000-400000 ЕД, затем по 100000 ЕД каждые 2-3 ч в течение сут;
    • контрикал – до 150000 ЕД/сут.
  • Удаление свободных кислородных радикалов и продуктов ПОЛ с использованием препаратов антиоксидантов (scavenger – англ. уборщик):

    • аскорбиновая кислота до 1 г/сут.;
    • унитиол по 50-70 мкг/кг 2-3 р/сут. в сочетании с аскорбиновой кислотой;
    • олифен по 140-280 мг/сут;
    • димексид по 1 г/кг, особенно эффективен при сочетании ИТШ с о. РДСВ.
  • Пентоксифиллин.

  • НПВС (при этом высвобождается вазоконстриктор эндотелин, к-рый провоцирует легочную вазоконстрикцию или перераспределяет кровоток в др. ВО жизнеобеспечения).

  • *от него зависит успех стабилизации гемодинамики и стабил. кислор. режима



Коррекция гемостаза

  • В I фазе Ш вводят 10 тыс ЕД гепарина с целью предупреждения или купирования ДВС и развития микротромбоза. Повторные в/в инфузии осуществляют ч/з каждые 4-6 ч под контролем времени свертывания крови.

  • Во II фазе Ш, в случаях ИТШ II-IV ст. целесообразно введение ингибиторов фибринолиза (ε-аминокапроновая к-та, амбен) и протеиназ (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Их вводят в/в капельно, постоянно в сочетании с малыми дозами (2500-5000 ЕД) гепарина. Гепарин целесообразно применять со СЗП* (струйно 20 мл/кг за 1 ч., при необходимости – до 40), хотя отношение к СЗП в этом направлении пересматривается.

  • Появление препаратов низкомол. гепарина (НМГ), особ. для в/в введен. (клексан Aventis, фраксипарин Sanofi), упростило проведение гепаринот. при СШ

  • * свежезамороженная плазма



Этиотропная терапия

  • При т. инфекционных заб., осложнившихся ИТШ, этиотропные ср-ва применяются одновр. с началом всего комплекса противошоковых мероприятий.

  • А/б ср-ва особенно актуальны при заболеваниях с массивной бактериемией (менингококцемия, брюшной тиф, генерализ. ф. сибирской язвы и чумы), хотя непосредственным антитоксическим эффектом не обладают.

  • Назначение стартовой (эмпирической) терапии является довольно серьезной и трудной проблемой.

  • Препаратами выбора при ИТШ у больных сепсисом являются карбапенемы (имипенем, меронем).



продолжение

  • ИТШ + ОПН: ЦП-III (цефртиаксон, цефоперазон) + аминогликозиды III (амикацин, нетилмицин);

  • в случае анаэробной инфекции (абдоминальный, акушерский, урологический ИТШ) целесообразно назначать ЦП - IV (цефепим 2,0 г через 12 ч) + метронидазол (по 100 мл каждые 8 ч) или клиндамицин (1,0 г 4 р/сут);

  • при сепсисе S. aureus (метициллиночувствительный или коагулазонегативный) – оксациллин (12 г/сут) + гентамицин (поражение клапанов сердца, ЦНС); при выделении метициллинорезистентных штаммов S. aureus – ванкомицин или линезолид, альтернативой этим антибиотикам является рифампицин;



продолжение

  • при пневмококковой инфекции – ЦП - III, резерв – ванкомицин;

  • неферментирующие микроорганизмы:

    • Acinetobacter spp. – карбапенемы и цефоперазон-сульбактам;
    • Pseudomonas spp. – цефтазидим + амикацин;
  • внебольничная пневмония – ЦП - III + макролиды;

  • нозокомиальная пневмония – развивается на фоне применения а/б широкого спектра действия; при ИВЛ более 5 сут – антипсевдомонадные антибиотики (цефоперазон, цефтазидим + аминогликозиды-III);



продолжение

  • при генерализованных ф. сальмонеллеза ср-вами выбора являются Фх – ципрофлоксацин (цифран, ципробай) или офлоксацин (таривид); можно в сочетании с аминогликозидами и ЦП-III;

  • при генерализ. ф. менингококковой инфекции

    • бензилпенициллин 200-300 тыс ЕД/кг/сут, разовые дозы вводят через 4 ч, при в/м введении сут. дозу ↑ до 300-400;
    • цефтриаксон 4 г однокр., цефотаксим 200 мг/кг (не > 12 г/сут);
    • левомицетин, Фх-III;
  • при ИТШ у б-ых лептоспирозом назначают пенициллин или левомицетин сукцинат.



Критерии выхода из шока

  • Стабилизация гемодинамики:

    • поддержание АД сист. у взрослых > 90 мм рт. ст.,
    • САД > 70 мм рт. ст.,
    • у детей на уровне, обеспечивающем минимально необходимый уровень органной перфузии без объемных нагрузок и/или вазопрессоров в течение 24 ч.
  • При адекватной ИнфТ

    • ИТШ I ст. удается ликвидировать в течение 6-8 ч,
    • II – 12-24 ч,
    • III – 48-72 ч.
  • Средняя длит. ИнфТ при ИТШ составляет 2-3 сут.





Похожие:

Критические состояния у инфекционных больных Инфекционно-токсический шок iconОсобенности инфекционных болезней специфичность возбудителя
Методы диагностики инфекционных болезней. Основные принципы лечения больных. Уход за больными

Критические состояния у инфекционных больных Инфекционно-токсический шок iconИнкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3-4 дня). Инкубационный период продолжается от 2 до 10 дней (чаще 3-4 дня)
При молниеносной форме: массивная бактериемия, распад микробов, эндотоксемия  инфекционно-токсический шок (нарушение микроциркуляции...

Критические состояния у инфекционных больных Инфекционно-токсический шок iconАлкоголь – вред или польза для человека? Смертельный исход
Это так называемый токсический эквивалент. Из наблюдений над отравлением людей этиловым алкоголем выведен токсический эквивалент...

Критические состояния у инфекционных больных Инфекционно-токсический шок iconЛекция с процедурой пауз для учащихся третьего курса специальности 2-79 01 01 «Лечебное дело» Общие принципы лечения инфекционных больных и уход за ними. Диетотерапия
Уо «Борисовский государственный медицинский колледж» Теоретическое занятие (лекция с процедурой пауз) для учащихся третьего курса...

Критические состояния у инфекционных больных Инфекционно-токсический шок iconПереносчики инфекций это членистоногие посредники (вши, комары, клещи и др.), осуществляющие перенос возбудителей инфекционных и инвазионных болезней от больных или к здоровым бактерионосителей

Критические состояния у инфекционных больных Инфекционно-токсический шок iconУрок по обж инфекционные заболевания Учебные вопросы Понятие о инфекционных заболеваниях Механизм передачи инфекции Профилактика инфекционных заболеваний
Распространение капелек слизи и слюны, содержащих возбудителей инфекционных заболеваний, при кашле и чиханье больного

Критические состояния у инфекционных больных Инфекционно-токсический шок iconРазработка элементов конструкций из наноматериалов на основе анализа их напряженно-деформированного состояния (руководители проекта: чл корр. Ан рб валиев Р. З, д т. н., профессор Жернаков В. С., Угату)
Критические технологии Республики Башкортостан: физико-математические принципы и технические решения

Критические состояния у инфекционных больных Инфекционно-токсический шок iconКаждый год на Земле миллионы людей погибают от туберкулеза, несмотря на то, что для лечения больных уже в течение нескольких десятилетий существуют эффективные лекарства
Чтобы привлечь внимание к тому, что на большей части нашей планеты туберкулез продолжает оставаться «убийцей №1» среди всех инфекционных...

Критические состояния у инфекционных больных Инфекционно-токсический шок iconКафедра детских инфекционных болезней Волггму 2011г
Формирование знаний об основных закономерностях инфекционного процесса по клинической картине инфекционных заболеваний у детей, методах...

Критические состояния у инфекционных больных Инфекционно-токсический шок iconВведение. Общие понятия об инфекционных болезнях Кафедра детских инфекционных болезней
Под инфекцией или инфекционным процессом следует понимать взаимодействие микро- и макроорганизма в условиях внешней среды

Разместите кнопку на своём сайте:
rpp.nashaucheba.ru


База данных защищена авторским правом ©rpp.nashaucheba.ru НашаУчеба
связаться с администрацией
rpp.nashaucheba.ru
Главная страница